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0跟随肿瘤界，听点肿瘤学。大家好，这里是肿瘤界100s，我是主播李静。
本期主题是BCR-ABL融合基因。
上期我们说到费城染色体形成时，9号染色体上的ABL基因和22号染色体上的BCR基因发生了融合，形成了新的BCR-ABL“融合基因”。
BCR-ABL融合基因能编码BCR-ABL融合蛋白，这种蛋白质增强了酪氨酸激酶活性，如果酪氨酸激酶一直处于“活跃”状态，就会引起细胞不受抑制的生长，并抑制了细胞凋亡的发生，细胞生长失控，最终导致慢性粒细胞白血病的发生。
了解了慢粒的发生机制，那么找到一个能抑制酪氨酸激酶的药物是不是就能控制慢粒？
瑞士一家制药公司的研究员尼古拉斯与俄勒冈健康与科学大学的布莱恩合作，通过高通量筛选技术，找到了与BCR-ABL蛋白上的活性位置结合的一个分子，学名叫作 2 - 苯胺基嘧啶。
这个学名听起来虽然有点陌生，但要说这就是格列卫的前身大家就不陌生了吧。后来研究者通过对2-苯胺基嘧啶 进行了一番基团修饰后，药性增加，最终得到了伊马替尼。
后面的故事大家都知道了，慢粒已经成为了可以控制的慢性病。
本期100s就到这里了，我是李静，感谢您的收听，我们下期见。
