921-肝癌早期恶性转变的分子图谱与演化机制

这项研究通过对结节中结节（nodule-in-nodule）样本的分析，揭示了肝细胞癌（HCC）从癌前病变向早期恶性转化的分子机制。研究发现，虽然TERT基因改变常诱导发育不良结节的形成，但拷贝数变异（CNAs）才是驱动恶性转化的核心因素。不同于癌症起源于慢性炎症的传统观点，研究指出癌前病变结节其实处于免疫荒漠状态。在恶性转化过程中，早期肝癌表现出两种进化路径：一种由拷贝数变异主导，另一种则伴随早期免疫逃逸的炎症反应。这些发现强调了免疫治疗在肝癌早期干预中的潜在价值，并为癌症检测提供了新的分子指标。

References:

• Zhang Z, Li H, Chen L, et al. Molecular insights into early malignant transition of hepatocellular carcinoma[J]. Cancer Cell, 2026.