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0这项研究通过高空间分辨率技术，揭示了胰腺癌（PDAC）从癌前病变向侵袭性癌症转化的核心机制。研究发现，一种名为 MP10 的转录程序驱动了癌细胞的恶性演变，该程序高度模拟了皮肤伤口修复中的上皮再造（CR）过程。转录因子 FOSL1 作为该程序的关键调节者，能够激活包括半桥粒和整合素在内的基因，使癌细胞获得穿透基底膜并入侵周围组织的能力。此外，肿瘤微环境中的特定成纤维细胞（MP4 myCAFs）**通过 EGFR 信号通路进一步诱导 FOSL1 的表达，形成了一个促进肿瘤扩散的恶性循环。这一发现区别于传统的上皮-间质转化（EMT）理论，为针对胰腺癌侵袭性的治疗提供了新的潜在靶点。
References:
Zhuo M, Li Y, Zhang Y, et al. A conserved re-epithelialization program underlies malignancy in pancreatic ductal adenocarcinoma[J]. Cancer Cell, 2026.
