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0这项研究揭示了HIV-1如何通过细胞间传播（CCS）感染静息态CD4+ T细胞的新机制。研究发现，病毒衣壳进入细胞核是感染静息T细胞的主要障碍，但HIV-1能利用病毒突触触发靶细胞的CD4–LCK信号通路，进而激活CDK1。这种信号传导会重塑核孔复合物（NPC），通过磷酸化核孔蛋白来消除进入壁垒，从而赋予病毒进入细胞核的权限。相比之下，游离病毒颗粒由于无法诱导这种特定的细胞信号，导致其难以在体外有效感染静息T细胞。该研究不仅解释了静息T细胞在体内如何被感染，还证明了HIV-1进化出了利用细胞间接触来调控宿主细胞核孔功能的策略。研究结果强调了细胞间传播在病毒感染中的主导地位，并为HIV-1如何突破宿主免疫防御提供了新的生物学证据。
References:
Mesner D, Whelan M V X, Shivkumar M, et al. HIV-1 signalling remodels nuclear pores to licence infection[J]. Nature, 2026: 1-11.
