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0这项研究揭示了甲羟戊酸（MVA）代谢途径在调节T滤泡辅助（Tfh）细胞分化及自身免疫性疾病中的关键作用。研究发现，该代谢路径产生的香叶基香叶基焦磷酸（GGPP）是维持Tfh细胞功能的必需物质，它通过促进RAB35蛋白的异戊烯化，确保趋化因子受体CXCR5在细胞表面的持续循环与表达。T细胞受体（TCR）信号会进一步增强这一代谢轴，导致其在系统性红斑狼疮（SLE）等自身免疫疾病中过度活跃。通过使用匹伐他汀等药物阻断该通路，可以有效抑制致病性Tfh细胞的生成，从而缓解实验模型中的自身免疫损伤。这一发现将细胞代谢与蛋白质胞内运输联系起来，为治疗相关免疫疾病提供了新的代谢靶点。
References:
Wang L, Jiang J, Yin H, et al. Modulation of the mevalonate pathway by TCR engagement regulates T follicular helper cell generation in homeostasis and autoimmunity[J]. Immunity, 2026.
