这篇研究探讨了整合应激反应(ISR)在肺腺癌演化中的核心作用。研究通过小鼠模型发现,ISR的激活能够驱动肿瘤细胞向高可塑性及去分化状态转变,从而增强肿瘤的异质性和生存能力。与之相对,抑制该通路会导致肿瘤细胞出现线粒体功能障碍,并将其发育锁定在一种低适应性的萎缩状态。ATF4和MYC被确认为介导这一谱系重编程的关键分子,它们共同维持了恶性细胞在压力环境下的代谢稳态。最终,该研究揭示了ISR是肺癌向晚期进展的重要动力,并为临床提供了潜在的治疗靶点。
References:
Diao S, Zou J Y, Wang S, et al. Integrated stress response couples mitochondrial fitness with lineage reprogramming to drive cancer evolution[J]. Nature Cell Biology, 2026: 1-16.

