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0这些研究揭示了铜死亡（Cuproptosis）与抗肿瘤免疫之间存在的双向促进机制。研究表明，肿瘤细胞发生铜死亡时会释放损伤相关分子模式（DAMPs），从而激活树突状细胞（DCs）并增强 CD8⁺ T细胞的抗癌功能。与此同时，T细胞分泌的干扰素-γ (IFN-γ) 能通过 STAT1-IRF1 信号轴驱动 FDX1 基因的转录，进面显著提高肿瘤细胞对铜死亡的敏感性。基于这一发现，研究者提出将铜死亡诱导剂（如艾利司莫-铜）与 PD-L1 抑制剂联合使用，这种疗法能产生协同效应。实验证明，该联合方案可以有效打破肿瘤微环境的免疫抑制状态，从而克服多种癌症模型对免疫治疗的固有或获得性耐药。此外，FDX1 的表达水平也被证实是预测免疫检查点封锁疗效的重要生物标志物。
References:
Lei G, Lu Z, Xu Z, et al. Cuproptosis-immunity crosstalk informs strategy to overcome immunotherapy resistance[J]. Cell, 2026.
