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0这项研究探讨了生酮饮食（KD）对肠道肿瘤形成的影响，发现其显着增加了小鼠的肿瘤负担并缩短了存活时间。实验通过基因手段阻断或增强酮体代谢通路，证明了这种促癌作用并非由酮体（如β-羟基丁酸）引起，而是与膳食脂质的摄入直接相关。研究人员发现，生酮饮食通过激活肠道干细胞中的PPAR信号通路，加速了脂肪酸氧化（FAO）过程。通过抑制关键代谢酶CPT1A，可以有效阻断饮食诱导的肿瘤增长。该发现揭示了高脂成分而非酮体本身是肠道癌症风险增加的驱动力，为遗传性易感人群的饮食干预提供了重要参考。
References:
Shay J E S, Chi F, Tzouanas C N, et al. Ketogenic diet mediates intestinal tumorigenesis through lipids not ketones[J]. Nature, 2026: 1-10.
