这项研究揭示了前列腺癌中一种前所未见的RelB/ILF2–GM-CSF信号环路,该机制通过维持免疫抑制环境来助力肿瘤逃逸。研究发现,ILF2蛋白能与RelB结合并增强其稳定性,进而诱导GM-CSF的分泌,这种细胞因子会进一步促进髓系衍生抑制细胞(MDSCs)的扩增。这些积聚的MDSCs会显著抑制CD8⁺ T细胞的抗肿瘤活性,使肿瘤呈现“冷”免疫特征。实验证明,阻断该信号环路或联合使用RelB抑制剂能有效逆转免疫抑制状态。这一发现为提升前列腺癌对**免疫检查点阻断(ICB)**疗法的响应提供了新的治疗靶点和策略。
References:
Xu F, Li M, Zhang Y, et al. RelB/ILF2–GM-CSF loop sustains tumor–MDSC communication in prostate cancer immunosuppression[J]. Cell Death & Disease, 2026.

