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0这项研究揭示了Kitl/Kit信号通路在小鼠雌性胎儿早期减数分裂中的核心调控作用。研究表明，卵巢体细胞分泌的Kitl配体与生殖细胞上的Kit受体结合，通过激活p-AKT/mTOR信号链，显著提升了Stra8、Sycp1和Sycp3等关键蛋白的水平。实验证明，阻断该信号通路会导致生殖细胞进入减数分裂受阻，并引发同源染色体联会与重组的严重缺陷。相反，通过药物激活mTOR通路可以有效修复因Kitl缺失引起的发育异常。该成果完善了学界对卵巢体细胞如何通过分子开关诱导生殖细胞分化的认知。研究还强调，虽然传统的视黄酸（RA）通路曾被视为启动开关，但Kitl信号对于维持减数分裂的完整进程同样不可或缺。
References:
Liu C, Jin Z, Chen J, et al. Somatic Kitl promotes mTOR to facilitate prophase I of meiosis in female embryonic gonads[J]. Cell Death & Disease, 2025, 16(1): 838.
