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0这项研究揭示了紫外线 B (UVB) 诱发皮肤红斑狼疮 (CLE) 的分子机制。研究者通过单细胞测序发现，受损皮肤中的角质形成细胞存在一个由 MIF-p38-GSDMD 构成的自我增强炎症环路。具体而言，UVB 辐射通过核糖体应激反应激活 p38 信号通路，进而促进 NLRP3 表达和 GSDMD 介导的细胞焦亡，导致炎症因子 MIF 的释放。释放出的 MIF 会进一步强化该通路，加剧皮肤的炎症反应和组织重构。实验证明，通过腺相关病毒 (AAV) 进行基因干扰或使用创新型的微针贴片递送 MIF 抑制剂，能有效缓解狼疮小鼠的皮肤损伤。这一发现为开发针对皮肤狼疮的局部靶向治疗方案提供了重要的科学依据。
References:
Guo C, Luo S, Luo J, et al. A MIF-p38-GSDMD inflammatory loop in keratinocytes underlies UVB-induced cutaneous lupus[J]. Cell Death & Disease, 2026, 17(1): 198.
