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0这项研究揭示了昼夜节律核心基因 BMAL1 在调节少突胶质前体细胞 (OPC) 的代谢与衰老中的关键作用，并探讨了其与多发性硬化症 (MS) 的联系。研究发现，衰老会导致 OPC 中 BMAL1 的功能受损，进而引发线粒体代谢紊乱和细胞衰老，最终阻碍髓鞘的再生修复。通过在小鼠模型的傍晚时段实施靶向 SIRT2 信号通路的计时疗法，科研人员成功恢复了受损 OPC 的分化动态。此外，对 MS 患者样本的分析证实，人类病变组织中的少突胶质细胞同样存在 BMAL1 与 SIRT2 的表达异常。这些发现证明了生物钟对脑部能量稳态的调控作用，并为治疗神经退行性疾病提供了基于时间生物学的新策略。
References:
Dierckx T, Wilson S E, Buchanan R, et al. Temporal changes in metabolism guide oligodendrocyte precursor cell dynamics in aging and multiple sclerosis[J]. Neuron, 2026.
