1678-靶向ZMYND8解除T细胞耗竭机制研究

这篇研究探讨了CD8+ T细胞衰竭的表观遗传机制，并重点阐述了ZMYND8蛋白在这一过程中的关键调控作用。通过单细胞CRISPR筛选，科学家们发现ZMYND8能够抑制IL-2受体及STAT5信号传导，从而促进终末耗竭并阻碍效应样T细胞的分化。实验表明，敲除Zmynd8基因可以有效增强细胞的抗病毒与抗肿瘤免疫反应，特别是在结合IL-2疗法时效果更为显著。深入解析这些表观遗传网络为改善免疫疗法提供了新靶点，有助于彻底逆转T细胞耗竭状态。

References:

• Wang Y, Shi H, Chapman N M, et al. Targeting ZMYND8 unleashes IL-2 signalling to override T cell exhaustion[J]. Nature, 2026: 1-10.