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0脑卒中后中枢性疼痛（CPSP）是一种难治性神经系统并发症，其发病机制长期以来一直未明。最新研究发现，丘脑出血会导致细胞外ATP释放，并通过P2X7受体触发小胶质细胞显著高表达分泌型磷酸蛋白1（SPP1）。这种由微胶质细胞衍生的SPP1会与其受体整合素β1（ITGB1）结合，形成一个自我强化的SPP1-ITGB1反馈环路，进而持续上调CCL2等趋化因子并加剧周围神经元的兴奋性。实验证明，无论是利用基因手段还是药物阻断该环路中的关键分子，均能有效缓解机械性痛觉超敏并保护运动功能。这些发现揭示了小胶质细胞驱动慢性疼痛的分子机制，并为中枢性疼痛提供了极具潜力的治疗靶点。
References:
Dai R, Wu W, Zhou X, et al. A microglial SPP1-ITGB1 feedback loop sustains thalamic hyperexcitability and post-stroke pain[J]. Neuron, 2026.
