6
0本文研究了缺血性脑卒中如何促进胶质瘤的进展与浸润，揭示了脑损伤与恶性脑肿瘤之间的潜在联系。通过小鼠模型和人类数据分析发现，脑卒大会引起肿瘤微环境的显著重塑，其中包括具有减弱的钙离子活性的肿瘤相关星形胶质细胞（TAAs）以及肿瘤相关小胶质细胞和巨噬细胞（TAMs）的聚集。研究表明，利用化学遗传学恢复星形胶质细胞的钙信号或耗竭TAMs能够有效抑制卒中诱导的胶质瘤恶化，这表明这两种细胞群是驱动胶质瘤进展的关键介质。此外，通过单细胞测序和空间转录组学，研究人员锁定了SLC4A4作为调控TAAs钙活性和趋化因子分泌的重要分子靶点。总之，该研究阐明了脑卒中引发的神经炎症和微环境重塑是加速胶质瘤生长和浸润的重要机制。
References:
Ye Q, Madamba C, Woo J, et al. Stroke drives glioma progression through the emergence of tumor-associated astrocytes with reduced Ca2+ activity[J]. Nature Cancer, 2026: 1-18.
