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0线粒体动力学受到细胞内膜面重塑的精密调控，其中磷酸肌醇在其中扮演了关键的“分子路标”角色。通过共聚焦显微镜与超分辨率成像技术，研究发现由Ⅱ类磷脂酰肌醇3-激酶在反式高尔基网膜上生成的磷脂酰肌醇3,4-二磷酸（PI(3,4)P2），能够特异性地富集于线粒体融合位点。这种特殊的高尔基体衍生囊泡会协同线粒体外膜融合蛋白（MFN1/2），直接促进线粒体的融合过程。敲除相关激酶基因会导致线粒体发生严重的片段化，甚至在小鼠模型中引发早期心脏缺陷和致死性心力衰竭。这些发现揭示了细胞利用特定的磷脂密码来精准调控线粒体膜融合与分裂的生理机制。
References:
Aki S, Segawa M, Anton V, et al. Golgi-derived vesicles containing PI (3, 4) P2 drive mitochondrial fusion[J]. Science, 2026, 394(6820): eadx9628.
