最新研究表明高血压会通过独特的神经内分泌机制加速骨关节炎的发展。当关节因自然衰老或机械损伤而发生病变时,软骨细胞会显著上调精氨酸加压素受体1A(AVPR1A)的表达。高血压所致的高水平循环加压素(AVP)通过与局部受体结合,激活下游转录因子NR4A3,进而促进分解代谢酶的释放并抑制合成代谢。动物实验证实,无论是基因敲除还是采用特异性拮抗剂阻断该通路,均能有效减轻关节软骨的退行性破坏。这一发现揭示了心血管系统与骨骼系统之间的病理联系,为防治骨关节炎提供了全新的治疗靶点。
References:
Kim S J, Kim H E, Chung K H, et al. Hypertension fuels osteoarthritis through neuroendocrine signaling[J]. Science, 2026, 394(6819): eaed8207.

