301
4睡眠不仅是休息，还涉及记忆巩固、代谢调节、免疫修复等
为干预昼夜节律（如通过强光或药物）可能导致内分泌失调、情绪障碍
非快速眼动睡眠（NREM）
N1阶段（浅睡期）占睡眠总时间5-10%，约1-5分钟/周期
N2阶段（轻度睡眠）占比50-60%，约10-25分钟/周期
N3阶段（深度睡眠，慢波睡眠）占比15-25%（年轻人），随年龄减少
快速眼动睡眠（REM）占比20-25%，每周期逐渐延长（首次REM约10分钟，末期可达1小时）
前半夜：N3占比高（深度睡眠为主，修复功能强）
后半夜：REM占比增加（记忆与情绪处理为主）
典型周期：N1→N2→N3→N2→REM→短暂觉醒→下一周期
N3不足：疲劳感、免疫力下降、认知衰退（如阿尔茨海默病风险↑）
REM剥夺：情绪焦虑、记忆力减退、创造力下降
周期紊乱：昼夜节律失调（如轮班工作者）、睡眠呼吸暂停综合征
按90分钟倍数设定睡眠时长（如6或7.5小时），减少周期中断
固定起床时间（即使周末），稳定生物钟
睡前1小时避免蓝光（保护褪黑素分泌）
保持卧室温度16-19°C（促进N3进入）
午睡≤30分钟（避免进入N3干扰夜间睡眠）
运动安排在白天（傍晚运动可延长N3，但睡前3小时避免剧烈运动）
使用睡眠追踪设备（如Fitbit、Oura Ring）监测深睡/REM占比
皮质醇（压力激素）：睡眠的“清醒引擎”
早晨6-8点达峰值，通过激活交感神经提升血糖、心率和警觉性，帮助自然清醒
夜间降至最低水平（为褪黑素让路），若夜间异常升高（如压力、熬夜），直接抑制睡眠
褪黑素（睡眠激素）：生物钟的“暗夜信使”
副交感神经：睡眠的“生理开关”
呼吸干预：4-7-8呼吸法（5分钟内迷走神经活性↑30%）
昼夜节律轴
日间：高皮质醇+低褪黑素+交感主导→清醒状态。
夜间：低皮质醇+高褪黑素+副交感主导→睡眠启动。
慢性压力者：皮质醇夜间持续高位→抑制褪黑素+副交感抑制→失眠。
昼夜节律障碍：褪黑素分泌延迟（如熬夜族）→皮质醇晨峰滞后→日间嗜睡。
18点后：降低皮质醇（冥想/禁食） → 促进褪黑素分泌（暗环境） → 激活副交感（腹式呼吸）
晨间：接触强光（抑制褪黑素） → 提升皮质醇（运动/蛋白质） → 抑制副交感（自然清醒）
碎片化睡眠（如通勤小睡、午休）对夜间睡眠不足的补偿作用存在有限性和条件依赖性
碎片化睡眠可能通过累积REM睡眠（如多次短暂REM期），部分弥补情绪记忆处理能力（但无法替代连续REM周期）
傍晚后的小睡（如通勤晚高峰补觉）延迟夜间入睡时间，尤其接触蓝光（手机/车厢灯光）时更明显
日间多次小睡降低腺苷积累（睡眠压力信号），导致夜间睡眠浅且易中断
-------------------------------------------------------------------
相关单集：
Op.1No.5 闪念管理之与注意力的相互依存影响-多任务处理悖论
Op.1No.4 闪念管理之与注意力的相互依存影响-注意力瓶颈VS容量
Op.1No.3 闪念管理之与注意力的相互依存影响-闪念的成因02
